重症血液净化连续性血液净化中的容量管

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重症血液净化连续性血液净化中的容量管

连续性血液净化治疗中由血液与体外循环交换大量液体, 最高可达100~144 L/d,即使容量控制中的细微偏差, 也可导致患者容量极大波动;且大部分危重患者存在心血管功能不全情况, 对容量失衡的耐受性较差。血液净化治疗过程中监测体液量的目的在于恢复患者体液的正常分布比率。严重的体液潴留或正水平衡可导致死亡率升高,而过度超滤体液也可以引发有效血容量缺乏。因此,严密监测患者的容量状况,提高连续性血液净化的容量管理水平,对提高重症患者连续性血液净化治疗的耐受性及增强疗效有着非常重要的意义。

 

一、重症患者容量失衡及危害

 

1、液体过负荷对机体影响

 

Vincent等在24个欧洲国家的198个ICU进行的回顾性观察显示:ICU病死率除与sepsis的发生率相关外,还同年龄和正水平衡密切相关。美国一项儿科ICU单中心回顾性研究中观察到, CRRT治疗前液体过负荷越重,死亡率越高,这意味着液体过负荷对预后有重要影响。

 

危重症患者由于血管通透性增加,不能维持有效的血浆胶体渗透压,当肾脏本身或者肾脏替代治疗排出血管内液体时,血管再充盈不足,间质水肿。过多地使用0. 9%生理盐水可以引起相对或绝对的高氯血症,导致肾血流量减少并影响钠的排泄,加重水钠潴留。液体过负荷及内脏水肿可致腹内高压( intra-abdominal hypertension, IAH) 。腹内高压引起肾静脉压升高,减少肾血流量,增加鲍曼氏囊压。同时,由于肾间质水肿,可以引起肾静脉和毛细血管内压力不同程度的增高且不对称,最终导致肾血流量和肾小球滤过率下降,明显增加发生AKI的风险。

 

液体负荷过多、间质水肿影响氧输送和代谢物排泄,破坏组织结构,导致毛细血管和淋巴回流障碍细胞间的相互作用破坏后进一步造成器官功能障碍。有包膜的器官( 肝肾) 间质压力增高、血流量下降,心肌细胞水肿破坏心室传导、影响氧输送,对胃肠道、创伤愈合和凝血功能均会造成不利影响。过度的液体复苏对肺的不利影响也许是最明显的,可以造成急性肺水肿或者假性急性呼吸窘迫综合征 ( acute respiratory distress syndrome, ARDS)。一些关于急性肺损伤( acute lung injury,ALI) 的回顾性和前瞻性研究已经提供了大量关于液体正平衡与肺功能不良结局的相关证据。FACCT(液体和导管管理治疗试验) 项目是迄今为止最 大的一项多中心、随机对照试验,该研究显示ALI患者控制性液体管理组需要接受RRT的比例( 10% ) 明显低于自由液体管理组(14%,P = 0. 06),且自由液体管理组并发AKI的患者具有更高的病死率。(图1:容量过负荷对脏器功能影响)

 

 

图1 容量过负荷对脏器功能的影响

 

2. 容量不足对机体的影响

 

危重病患者的容量不足非常普遍,既往研究显示ICU中危重患者约有50%左右的病人存在容量不足的。在临床上引起危重病人容量缺乏的原因很多,有显性丢失比如腹泻,不显性丢失如毛细血管渗漏等。这些病人中有绝对性低血容量比如失血、液体丢失、严重创伤、大面积烧伤、严重腹泻、呕吐等所致血浆或其他液体丢失;也有相对性低血容量,比如说血管扩张,而血管扩张有可能和疾病有关,也有可能和治疗药物有关。

 

危重患者血液净化治疗开始时引出血循环速度过快, 或单位时间内超滤量过快(每公斤体重30ml/d),置换液性质(温度高、低纳、低渗),生物不相容性,不正确使用降压药等,将导致机体容量不足,出现低血压状态。容量不足时可引起有效循环血容量减少,回心血量不足,导致心输出量减少和动脉血压降低。颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器对平均动脉压及脉压下降甚为敏感,反射性引起交感神经张力增高。肾上腺髓质系统兴奋,引起小血管收缩,外周阻力增高,同时对心肌有正性肌力作用,出现代偿性心动过速和收缩力增加。容量不足引起机体组织、器官灌注不足,继发引起功能代谢改变及血流动力学障碍,出现低血容量性休克。其内涵包括:代谢性酸中毒可降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性,使血管收缩的代偿功能降低;功能性细胞外液容量减少,使有效血容量降低,加重组织灌注不足。

 

二、伴AKI患者液体管理病理生理学基础及容量管理策略

 

1、液体管理病理生理学基础

 

对于继发性AKI患者液体治疗的理论基础,大多基于肾前性肾衰竭和急性肾小管坏死( acutetubular necrosis, ATN) 的分类方法。危重症患者最初出现少尿与肾小球滤过率下降及水钠潴留有关,发生AKI则是心输出量下降、低血压和神经内分泌反应激活的结果。肾脏功能早期是可逆的,当肾缺血和肾毒性持续存在时则导致肾小管损伤,即ATN。在此情况下,通过大量补液能够逆转肾缺血和稀释肾毒性物质来避免发生ATN或预防肾脏再损伤。以往关于肾前性肾衰竭和ATN 的鉴别诊断多借助尿液生化和显微镜检查来评估;然而,相关研究显示运用这些指标作为诊断的依据是不充分的。重症监护病房大约50%以上脓毒症患者出现AKI,这些指标并不能证实是否存在ATN。

 

肾缺血在AKI发病中的确切机制仍不清楚。尽管肾皮质区氧输送量相对于其代谢需求相对不足,但随着肾损伤的发生和肾小球滤过率下降,肾小管对钠的转运下降和代谢活性减低;即使总体肾血流量下降,血氧含量却是升高的。此外,一些危重AKI患者明显缺乏肾小管损伤的组织病理学证据,不足以说明肾缺血和血容量不足是肾损伤的原因。最近一项动物实验中,几乎全部肾脏缺血时并未发生肾损伤。尽管ATN的概念正在遭到质疑,但AKI患者少尿和低血压的出现必然需要通过补液促进利尿、保证心输出量和血管充盈。越来越多的证据表明,当患者液体正平衡达到体重5% ~ 10%的情况下,增加器官功能障碍和外科常规手术后不良事件的发生且不能改善肾脏功能。今后,AKI 患者液体管理策略的制定会随着理论基础和实践的进展不断变化。

 

2、容量管理策略

 

危重患者由于其复杂的病理生理学改变,治疗及管理上的小偏差,极易引起病情的极大波动,对容量管理高要求亦是显而易见的,常规的液体管理策略也许并不能满足危重患者要求,同时由于疾病不同也要求个体化的液体治疗策略。以下重点介绍AKI患者液体治疗策略。

 

(1)控制性液体复苏

 

尽管纠正血容量不足是必要的, 但许多情况下心脏前负荷恢复后血压和心输出量并未恢复正常,有创血流动力学监测有助于指导采取针对性措施,如使用血管加压素和(或)强心药。采取积极的液体控制性液体复苏可以减少后期的液体需要量。目前有许多方法用来评估前负荷, 不仅可以确定是否前负荷和心输出量已经足够,还可以判断停止液体复苏的最佳时机。许多证据表明,在全身血管处于舒张状态下使用血管加压素等来恢复血压,可以增加肾血­流量、恢复尿量。

 

(2)液体排出

 

除限制液体摄入外,排出液体期间进行一些生理评估同样重要; 排出液体过多或超过血管充盈速度会造成血容量不足、心输出量下降,加重肾脏损害。AKI患者血肌酐水平的变化并不能准确反应肾脏功能的状况,甚至可能受RRT的干扰。在AKI初期,通过监测一些新的肾损伤标志物进行早期干预,可以最大程度恢复肾脏功能,运用生物电阻抗技术对细胞外容量进行定量可以避免排出液体过多; 脑钠肽及相关分子物质作为充血性心力衰竭的生物标志物已经应用于接受RRT的患者并与超声心动图和生物电阻抗法的测量结果相关联,有助于判断液体负荷过多的程度。

 

(3)保持液体平衡

 

危重症患者给予静脉补液后,几乎总会出现液体正平衡和组织水肿。一项关于烧伤患者的研究显示了传统的液体治疗与患者不良的预后相关。低血压和少尿患者要在对血流动力学进行全面评估后确定补液量,血流动力学稳定后尽可能保持出入量平衡甚至负平衡。

 

AKI患者常需要针对电解质紊乱、肾脏功能减退和少尿等复杂情况使用袢利尿剂,但并未显示出治疗的益处或早日脱离RRT,反而可引起肾脏功能恶化、高钠血症或根本无效; 然而,Grams等认为利尿剂用于治疗危重症患者至少是安全的,并且可以通过达到液体负平衡来提高患者生存率。“SPARK”研究是关于使用利尿剂治疗早期AKI的随机、双盲、安慰剂对照试验,结果显示利尿剂治疗并未使早期AKI患者获益,后续指南中也降低了其对AKI患者的治疗推荐强度。传统 IHD被证明与透析低血压相关,CRRT则表现出许多理论上的优势,持续、缓慢、低速超滤有利于血管再充盈保持液体平衡和维持血流动力学稳定,提高肾功能恢复率。下面就连续性血液净化在容量管理原理、机制、目标及监测的方面做阐述。

 

四、连续性血液净化清除水和溶质机制

 

1、水清除机制

 

连续性血液净化清除水机制为超滤,液体在静水压力梯度或渗透压梯度作用下通过半透膜的运动称为超滤。透析时,超滤是指水分从血液侧向透析液侧移动;反之,如果水分从透析液侧向血液侧移动,则称为反超滤。影响超滤的因素:

 

(1) 净水压力梯度:主要来自透析液侧的负压,也可来自血液侧的正压。

 

(2) 渗透压梯度:水分通过半透膜从低浓度侧向高浓度侧移动,称为渗透。其动力是渗透压梯度。当两种溶液被半透膜隔开,且溶液中溶质的颗粒数量不等时,水分向溶质颗粒多的一侧流动,在水分流动的同时也牵引可以透过半透膜的溶质移动。水分移动后,将使膜两侧的溶质浓度相等,渗透超滤也停止。血透时,透析液与血浆基本等渗,因而超滤并不依赖渗透压梯度,而主要由静水压力梯度决定。

 

(3) 跨膜压力:是指血液侧正压和透析液侧负压的绝对值之和。血液侧正压一般用静脉回路侧除泡器内的静脉压来表示。

 

(4) 超滤系数:是指在单位跨膜压下,水通过透析膜的流量,反映了透析器的水通过能力。不同超滤系数值透析器,在相同跨膜压下水的清除量不同。

 

2、溶质清除机制

 

连续性血液净化清除溶质清除机制包括:弥散、对流和吸附。

 

(1)弥散:溶质依靠浓度梯度从高浓度一侧向低浓度一侧转运,此现象称为弥散。溶质的弥散转运能源来自溶质的分子或微粒自身的不规则运动(布朗运动)。

 

(2)对流:溶质伴随溶剂一起通过半透膜的移动,称为对流。溶质和溶剂一起移动,是摩擦力作用的结果。不受溶质分子量和其浓度梯度差的影响,跨膜的动力是膜两侧的静水压差,即所谓溶质牵引作用。

 

(3)吸附:是通过正负电荷的相互作用或范德华力和透析膜表面的亲水性基团选择性吸附某些蛋白质、毒物及药物(如β2-微球蛋白、补体、炎性介质、内毒素等)。所有透析膜表面均带负电荷,膜表面负电荷量决定了吸附带有异种电荷蛋白的量。在血透过程中,血液中某些异常升高的蛋白质、毒物和药物等选择性地吸附于透析膜表面,使这些致病物质被清除,从而达到治疗的目的。

 

五、连续性血液净化容量管理分级

 

对连续性血液净化进行最佳的体液平衡管理,应当考虑三个关键因素:1、何时开始治疗 2、如何制定并提供治疗处方 3、如何监测疗效和避免并发症的发生。

 

1、何时开始治疗

 

血液净化治疗时机是一个持续争议的话题,多数研究更倾向于早期开始血液净化。有研究报道,液体过负荷是RRT开始的重要时机,但需要随机对照试验来验证。容量过负荷包括:①严重的高容量过负荷伴利尿剂抵抗,如急性左心功能不全致肺水肿、常规利尿无效;②容量过负荷致肾功能损伤。亦有研究显示,早期行CRRT治疗能更好地控制水、电解质及酸碱平衡,促进肾功能恢复,从而改善患者的预后。

 

2、常用治疗模式

 

危重患者容量过负荷时,常用的血液净化模式包括:①CRRT:如缓慢连续性超(slow continuous ultrafiltration,SCUF)、CVVH、CVVHDF等。根据2012版KDIGO指南,存在血流动力学不稳定、急性颅脑损伤、颅内压增高或弥漫性脑水肿的患者,建议使用CRRT。其中SCUF指通过单纯超滤缓慢地清除体内过多液体,与此同时,水分又从细胞间质内转移到血管内,促进体液的平衡分布。传统认为采用SCUF治疗心衰,可以避免大剂量利尿对肾脏血流动力学的不良影响,尤其是对交感神经系统和RAAS的激活。但因SCUF无法有效清除溶质,故适用于单纯容量过负荷,而无合并血肌酐、尿素氮等代谢产物蓄积等情况下。②IHD:如单纯超滤、血液滤过、血液透析滤过。IHD主要优势是经济性、可操作性和有效性,迄今为止关于CRRT与IHD疗效比较的meta分析也多得出阴性结论,即两者疗效相似。但仍研究认为其在纠正容量负荷上明显劣于CRRT。③PIRRT:介于CRRT、IRRT之间的治疗模式,被认为综合了CRRT和IRRT的优势,但其有效性还有待研究进一步证实。总之,CRRT和IHD并不是相互对立的,而是统一互补的两种治疗模式,CRRT设备和技术要求高、费用昂贵,对处理血流动力学紊乱的重症患者有明显优势;而IHD成本相对较低,且对于处理单纯容量负荷的AKI 患者往往也能达到比较满意的效果,临床应用中可根据医院设备、患者自身情况、经济等因素综合考量。

 

3、治疗参数设置

 

治疗剂量的选择很重要,若脱水不够,高容量负荷状态不能有效缓解,若脱水过度,又将加重肾缺血及肾脏损害。因此,超滤脱水速度不能高于血浆再充盈速度,否则会导致RAAS进一步激活,有效循环血量不足,进一步造成肾脏损伤。文献报道,脱水速率通常在100-500ml/h之间,开始速度要慢,耐受后可逐渐增快,在脱水过程中,应密切监测患者的循环容量状态,包括症状、体征、红细胞压积、血压、CVP等变化,如出现明显的血液浓缩或低血容量状态,应考虑及时终止脱水治疗。

 

4、液体平衡的三级管理水平

 

在危重病人中,为了更好的制定超滤处方并提供正确的超滤(UF)量,需了解三个方面特性:1、对超滤过程和连续性肾脏替代治疗(CRRT)独特性有足够的了解;2、掌握患者基本的临床情况;3、密切监测超滤后患者的心血管反应。鉴于所有 CRRT 治疗机的固有模式,可以采用三种不同程度的液体管理水平来制定超滤处方。

 

一级水平:是最基本的液体管理水平,一般以8~24小时作一时间单元,估计8~24小时内应去除的液体量,然后计算超滤率设定超滤量。此级水平的液体管理从整个时间单元来看,患者达到预定容量控制目标,但可能在某一时间点容量状态存在一定波动,故一级水平的液体管理适用于治疗变化小,血流动力学稳定,能耐受暂时性容量波动的患者。

 

二级水平:是较高级的液体管理水平,不仅要求从整个时间单元来看达到最终容量控制目标,而且还要求在每一时间段都能达到容量控制目标。首先将总体容量控制目标均分到每一时间段,以此确定超滤率,再根据即时的液体输入量来调整超滤率,以保证每小时患者都达到液体平衡,避免患者在某一时间点出现明显容量波动的现象。因此二级水平需要每小时进行计算和调整,以完成每小时的液体平衡,最终实现24小时的液体平衡。二级水平的液体管理适用于治疗计划变化大,血流动力学不稳定,难以耐受容量波动的患者。

 

三级水平:扩展了二级的概念,调节每小时液体的净平衡,达到要求的血流动力学指标。此级水平根据血流动力学指标,如中心静脉压、肺动脉压或平均动脉压,来调整液体出入量,以达到更符合生理要求的最佳容量状态(表1 CRRT三种液体管理水平比较)。

 

在CRRT治疗过程中,应及时识别血容量减少或增加的迹象。因此,只有超滤处方是不够的,操作者可以根据实际情况及时调整超滤率。提倡使用2或3级体液管理水平策略,以优化和患者临床状态相称的液体清除率。

 

 

表1 CRRT三种液体管理水平比较

 

六、连续性血液净化容量管理策略、目标及监测

 

1、容量管理策略及目标

 

理想的液体控制包括:无限移出液体的能力,调节液体的摄入,以及移出液体的速率可变。连续性血液净化实施过程中总体容量管理策略:清除过多液体,恢复患者体液的正常分布比率,不影响心排血量;维持液体平衡,防止正水平衡;维持肾小球正常滤过,保证尿量。连续性血液净化实施过程中总体容量管理目标:以目标为导向的滴定治疗,制定患者溶质清除目标及液体平衡目标;设定置换液以达到溶质清除目标,设定超滤量以达到液体平衡目标,调整治疗参数以达到净平衡目标。

 

1.1 确定客观的液体平衡目标:即单位时间内要求实现的液体平衡要求,包括出超、平超和入超三种动态情况的把握。同时,必须对患者的容量状况进行正确评估(包括机体总水量、循环量及细胞外液量),确定当天容量管理的目标,包括:总体负平衡、总体平衡、机器零平衡、总入量、总出量、出超量、净出超滤、超滤等。

 

总体负平衡:脱水,运用于所有液体超负荷的少尿/无尿病人。总体平衡:病人的容量状况在正常范围或前期脱水后容量超负荷状态纠正后, 病人的容量需要维持在平衡状态,也就是目标“0”平衡。机器零平衡:对于急性肾衰的恢复期以及部分非肾衰危重病人,其尿量已恢复,可以维持自身的液体平衡,血滤仅仅用于清除机体代谢产物或炎性介质。列出当天治疗所需液体的总量(总入量):包括补充的晶体、胶体、血液制品、肠内肠外营养以及其他治疗所需的液体量。对于危重病人, 应将静脉或肠内治疗液体通过输液泵均匀输注。列出当天液体的估算排出量(总出量):包括尿量、各种引流管的丢失以及胃肠道的丢失量, (通常参考前1d的各种引流量)。确定出超量:根据机体液体总平衡的目标, 确定净出超量。净出超量=目标平衡量+(总入量-总出量)。确定净出超率:净出超量/拟进行血滤的时间。确定超滤率:超滤率=置换率+净出超率。

 

1.2 准确评估单位时间内患者液体的平衡状态:患者在血液净化治疗中的液体平衡包括治疗相关的置换液输入量、碳酸氢钠输入量、抗凝剂、钙制剂的输入量。冲洗管路及滤器的生理盐水量以及患者本身的出入量如外周输入量、口入量、尿量、引流量及非显性失水量,应根据治疗及患者体内的容量的最终变化结果评估液体平衡。

 

1.3 准确计算单位治疗时间内的液体平衡:在为危重患者实施血液净化治疗时,需要实施二级甚至三级液体管理水平,在每小时内甚至需要多次地进行评估。因此应设计满足观察、记录、评估CBP治疗效果的记录单,结合ICU等特护记录单计算未来单位时间的液体平衡实施。

 

1.4 准确设置、及时调整置换液、透析液的输入以及超滤速度:由于治疗的持续时间、患者病情的可能变化、治疗实施护士的交接以及系统平衡的误差影响液体平衡的结果,因此应建立定时检查记录的准确性、观察的及时性、调整的科学性的检查制度。

 

2、容量监测

 

重症患者RRT过程中易发生血流动力学不稳定,特别是IHD治疗时发生率更高。CRRT过程中,平均动脉压 (MAP)和全身血管阻力可逐渐升高,同时也允许第三间隙的液体缓慢转移回血液循环,从而保持正常的前负荷。重症患者常伴有体液潴留而需负水平衡,但是在负水平衡开始过程中必需密切监测血流动力学,防止引发医源性有效容量缺乏导致组织器官的低灌注。

 

2.1 常规血流动力学监测

 

2.1.1 中心静脉压  CVP可反映患者的有效循环血容量负荷及右心功能。当血流动力学发生急剧变化的情况下, 结合血压、脉搏等其他的循环指标,连续观察患者的CVP变化,对判断患者的心功能、血容量以及外周静脉压状况均具有较高的临床实用价值。对于有自主呼吸的患者,我们可以采用中心静脉压作为评价心脏对容量反应的指标。研究指出CVP能较为准确地预测出患者对容量负荷的反应。但是CVP在反映左心前负荷方面仍然存在一定的局限性。此外,其他因素如心率、肺静脉压、左心室顺应性、胸腔内压等也可影响CVP的测定。因此, CVP 的单个测量值意义不大, 但是如果在参考基线水平的基础上观察其动态变化的指标还是有一定价值。

 

2.1.2 心排血量的监测  心排血量(cardiacoutput, CO)是指心脏每分钟将血液泵至周围循环的血量,可反映整个循环系统的功能状况,是临床上了解循环功能最重要的基本指标之一。CO常用于血流动力学不稳定或者危重患者的监测以指导患者病情观察和治疗。心排血量的监测方法有无创和有创监测两大类。最常用的就是利用胸腔阻抗法测定CO。利用生物电阻抗法测量CO已有近50年的历史,随着对胸腔阻抗法的革新,其测量CO更加准确可靠,在大多数的临床环境中与热稀释法有着令人满意的一致性。其他测量CO的方法还有超声心电图、超声多普勒等。

 

2.1.3 肺动脉气囊漂浮导管(Swan-Ganz导管)  Jeremy Swan和WilliamGanz等在 20世纪末期发明了肺动脉热稀释导管(即Swan Ganz导管)以来, 其一直作为血流动力学诊断的“金标准”在世界范围内广泛使用,主要用于对各种危重症患者的血流动力学进行监护,其主要是通过肺小动脉嵌入压≌肺静脉压≌左房压≌左室舒张末压≌左室舒张末容积这一生理假设实现压力监测从而反映患者的容量状态。由于PAWP是通过压力代容积方法反应心脏前负荷, 很容易受到机械通气、心室顺应性、血管张力等因素的影响, 在临床上给医护人员对患者容量状况的准确判断带来困难。研究显示PAWP会增加患者并发症的发生,从而增加患者的死亡率。但也有研究报告指出,在危重病治疗中PAWP对患者的总住院天数、ICU住院天数、器官支持治疗时间以及死亡率均无影响。研究者分析认为危重患者不能从肺动脉漂浮导管的监测中获益的主要原因可能是由于对医务人员缺乏全面、系统的培训、医务人员对PAWP数据的误解、以及对这类患者采取过于激进的治疗措施等。因此,对于判断支持的目标或终点往往不能依据单一监测指标。另外, 单一静态监测指标常存在临床监测结果与患者真实血流动力学状态不一致,给危重患者血流动力学状态判断分析及治疗反应评价带来困难。

 

2.1.4 氧代谢  危重病人常常会出现病理性氧供依赖现象。提高氧输送是对休克进行支持治疗的基本原则。为提高急危重症患者组织的氧代谢水平, 我们应做到以下几方面:寻找最佳的呼吸与循环支持配合使Qs/ Qt 减小到最低;提高患者的心排血量;适当提高血红蛋白含量从而提高携氧量;改善组织水肿,改善全身的微循环。

 

2.1.5  PICCO容量相关指标  经肺热稀释技术(the transpulmonarythermodilution technique) 为近年来应用于临床的一项微创血流动力学监测技术,其结合了经肺温度稀释技术和动脉脉搏波型曲线下面积分析技术。PICCO可测量胸腔内血容量指数 (ITBVI) 、血管外肺水指数(EVLWI) 等量化的数据,也可测量连续心脏指数 (CCI) 、连续心排血量(CCO)、每搏量变量(SVV)等连续监测的数据。通过这些容量指标来反映机体容量状态,指导临床容量管理。将这些变量联合起来,可为临床医生展示最完整的血流动力学状态图,而且这些有效的参数跟Swan Ganz导管获得的参数相比,更便捷、更全面、更容易。若同时输入PaO2,还可计算氧消耗、氧摄取率、氧输送等氧供需平衡指标。

 

2.1.6 重症超声  重症超声是由重症医学医师操作的在重症医学理论指导下的超声检查,既包括对患者主要问题的病因判断,又可在床边对患者血流动力学状况及容量状态等方面进行连续评估。动态监测容量指标包括:①腔静脉变异率,是通过食管心脏超声(TEE)或经胸超声心电图(TTE)的手段探测上腔或下腔静脉(SVC/IVC)直径随呼吸运动的变化计算变异程度,从而判断循环系统对液体治疗的反应性及循环容量状态的指标(表2 下腔静脉宽度与中心静脉压之间关系);②左心室收缩末期面积(LVEDA)亦可反映容量状态,在胸骨旁短轴乳头肌平面描记心内膜计算LVEDA,当LVEDA<10cm2提示容量不足,LVEDA>20cm2提示容量过负荷,当存在心脏向心性肺厚时准确性降低;③左室流出道流速变异率(△Peak),在心尖五腔心主动脉瓣口近端多普勒测得吸气时最大峰流速和呼气时最小峰值流速之差与两者平均值得比率,以12%为界值区分扩容有无反应,敏感性100%,特异性89%。△Peak越高,扩容后心脏指数增加越明显;④被动抬腿试验:被动抬腿试验相当于快速容量负荷反应,研究表明采用超声心动图对被动抬腿时得血流动力学监测,采用心指数≥10%临界值,预测容量反应的敏感度55%,特异度85%。

 

 

 

表2 下腔静脉宽度与中心静脉压之间关系

 

2.17 容量负荷实验 传统容量负荷实验,也称快速补液实验,即在30分钟内予以500~1000ml晶体液或300~500ml的胶体液,同时观察患者反应性和对补液的耐受性来决定是否继续进行容量治疗。但传统容量负荷实验补液量较大,对于容量反应性较差的患者可能会增加肺水肿等风险。2011年Muller L等首次提出小剂量容量负荷实验,即通过1分钟注射100ml羟乙基淀粉,采用多普勒超声评价主动脉弓下血流速(△VTI100),然后进一步在14分钟内输注400ml羟乙基淀粉,再次用多普勒超声评价主动脉弓下血流速(△VTI500),以输注500ml羟乙基淀粉前后主动脉流速时间积分增加≥15%作为有容量反应性标准。研究结果显示,通过一分钟注射100ml羟乙基淀粉(△VTI100≥10%)可以准确预测15分钟输注500ml羟乙基淀粉(△VTI500≥15%)治疗的容量反应性,其敏感性为95%,特异性为78%。2014年有更小容量负荷实验挑战方案,Wu等提出用10秒注射50ml完成容量负荷实验评估容量反应性。该研究通过中心静脉导管在10秒内注射50ml晶体液,然后进一步在15分钟内注射450ml晶体液,以输注500ml晶体液后心输出量增加(△CO500)≥15%作为容量反应性标准。结果显示,△CO50的AUC为0.95±0.03,其敏感性和特异性分别为93%和91%,并且与△CO500成正相关;△VTI50的AUC为0.91±0.04,其敏感性和特异性分别为74%和95%,并且与15分钟输注500ml容量治疗的反应性具有良好相关性。上述研究提示,以更快速度、更少容量的晶体液进行容量负荷实验仍然可以准确评估容量反应性,且不增加心力衰竭及肺水肿风险。

 

2.2 临床症状体征  常见的反映患者容量状态的临床症状体征包括:心率、血压、肺部啰音、水肿、经静脉怒张、腹水、尿量、神志、皮肤等。(表3 多种手段评估容量)

 

 

表3  多种容量评估手段

 

总之,对接受连续性血液净化治疗的危重患者进行有效的容量管理具有挑战性。目前国内外对血液净化治疗的容量管理的研究尚属少见。国外主要是针对CRRT治疗机产生的体液失衡进行研究,然而,患者整体的体液平衡更加复杂,不仅包括CRRT治疗机的平衡,而且包括和患者相关的因素,如尿量、静脉输液量、不显性失水量等。这些都可能导致体液的失衡。而国内仅对CRRT治疗容量管理的监测指标这一领域进行研究。因此,运用临床试验对体液失衡的原因进行全面的分析, 优化体液平衡三级管理水平,采用效能评估体系建立系统的体液平衡管理评价体系是十分必要且有意义的。

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